| تبليغات | X |
 |
سایت تخصصی بهداشت محیطارائه مطالب آب. فاضلاب.کلیات بهداشت محیط.آلودگی هوا.مدیریت پسماندها |
 |
آرشیو مطالب |
 |
تماس با مدیریت وبلاگ |
|
صفحه نخست |
 |
 این وبلاگ به منظور دسترسی جامعه بهداشت محیط ایران به مطالب تخصصی راه اندازی شده است امید است مثمر ثمر باشد.
RSS طراح قالب |
۵آلودگي هوا و سرطان
جدول 7 ـ بعضي مواد سمي در هواي تهران
اين مواد حاصل احتراق سوختهاي فسيلي هستند كه از طريق مصرف بنزين يا گازوئيل در خودروها وارد هوا ميشوند البته هزاران تركيب پيچيده وجود دارد كه سرطانزاهاي شناخته شده هستند و يا سلامت انسان را با ابتلا به بيماريهاي مزمن مثل آسم و يا حساسيتها به خطر مياندازند. برآورد ميزان رابطه آلودگي هوا با سرطان بسيار مشكل است زيرا بسياري از تركيبات، شناخته شده نيستند و ضمنا عوامل زياد ديگري نيز در ابتلاء به سرطان موثرند. به هرحال تحقيقات اپيدميولوژيك، خطر بروز سرطان را در افرادي كه در معرض آلودگي هوا بوده اند نشان داده است. شايد موثق ترين شواهد از مطالعات مواجهه شغلي به دست آمده باشد كه در آن يك آلاينده مشخص مورد بررسي قرار گرفته است. بيشترين بروز سرطان در ريه بوده است ولي ساير اعضاء مثل مثانه، معده و كبد نيز مورد حمله سرطان ناشي از آلودگي هوا بوده اند (16). همچنين مرگ و مير ناشي از سرطان ريه در افراد سيگاري مقيم شهر 5/1 برابر افراد سيگاري مناطق روستايي ميباشد و اين دلالت بر اين دارد كه يك سوم از سرطانها در افراد سيگاري مربوط به آلودگي هوا ميباشد. در جدول 8 برآورد موارد سرطان در تهران با توجه به اندازه گيري غلظت هيدروكربنها كه توسط دانشگاه صنعتي شريف انجام گرفته و اثر هر يك از آلاينده ها كه از جدول صفحه 4ـ15ـ2 ماخذ (14) اخذ شده، محاسبه گرديده است. طبق اين برآورد 70 درصد از موارد سرطان ريه در افراد غير سيگاري به آلودگي هوا مربوط ميشود. ضمنا بايد متذكر شد كه در اين برآوردها عدم اطمينان هم وجود دارد زيرا خطر ابتلا به سرطان تابع تجمع مواد سرطانزا در طول زندگي ميباشد لذا نميتوان كاملا به دريافت روزانه نسبت داد. با اين برآورد سالانه 51 نفر از هر 100 هزار شهروند تهراني در معرض خطر سرطان قرار دارند كه براي حدود 8 ميليون جمعيت تهران متجاوز از 4000 مورد احتمال وقوع سرطان وجود دارد. جدول 8 ـ خطر ابتلاء به سرطان ريه ناشي از تركيبات مختلف حاصل احتراق
جدول 9 ـ استانداردهاي هواي آزاد به صورت راهنما براي اروپا (17)
UR* واحد ريسك است يعني 6 نفر از هر يك ميليون نفر اگر در تمام عمر با 1 ميكروگرم در متر مكعب بنزن مواجهه باشند خواهند مرد. منابع
. . . اگر يكي از كيفيّات هوا بسيار زيادتر و يا بسيار كمتر از حد لازم گردد نوعي تعفّن در هوا پديد ميآيد كه شباهت به گنديدگي آب مردابهاي متعفّن دارد، گوهر هوا به تباهي ميگرايد و همه گيري، پديد ميآيد. (ابن سينا ـ قانون در طب) . . .
آلودگي ناشي از صنعت
۴تركيب آلي فرار (Volatile Organic Compounds) (VOC)
اين تركيبات از دو نقطه نظر حائز اهميت ميباشند، اولا پيش نياز تشكيل اكسيدانهاي فوتوشيميايي هستند و ثانيا گونه هايي از اين تركيبات سرطان زاهاي شناخته شده اي ميباشند. در اين گروه چندصد تركيب وجود دارد كه سمي ترين آنها بنزن است معمولا غلظت اين گروه را بدون متان ذكر ميكنند زيرا با آنكه متان با غلظت بيشتري در هوا وجود دارد ولي در حد موجود در هوا سمي نميباشد اما در تشكيل اكسيدانهاي فوتوشيميايي موثر است. اثرات بهداشتي بيشتر بر بنزن متمركز ميباشد كه استاندارد آن را 5 قسمت در بيليون تعيين كرده اند كه در نظر است در آينده به 1 قسمت در بيليون كاهش داده شود. طبق گزارشهاي موجود حدود 5 درصد بنزن در بنزين وجود دارد كه در ايران اخيرا به 1 تا 5/1 درصد كاهش داده شده است. ده درصد از موارد لوسمي را در انگليس به علت بنزن هوا ميدانند (9). بنزن با فرمول C6H6 مايعي است شفاف بدون رنگ با دانسيته 87/0 و نقطه جوش 80 درجه سانتيگراد، فشار بخار آن 95/9 كيلو پاسكال در دماي 20 درجه سانتيگراد ميباشد در گذشته اين ماده به عنوان حلال مصرف زيادي داشته است كه به علّت خطرات آن، در حال حاضر ممنوع ميباشد. برداشت روزانه انسان از منابع مختلف در جدول شماره 5 آمده است. بطور كلّي در انگليس 78% بنزن هوا از اگزوز اتومبيلهاي بنزيني و 9 درصد از اتومبيلهاي ديزلي، 7 درصد از طريق تبخير و بقيه از منابعي مثل پالايشگاه هاي نفت و غيره منتشر ميشود (10). جدول 5 ـ برآورد برداشت روزانه بنزن از منابع عمده بر حسب ميكروگرم
- a با فرض جذب كامل - b فرض 20 متر مكعب تنفس در روز و 50% جذب - c هر پاكت محتوي 20 سيگار (منبع) WHO , Air Quality Guidelines for Europe گروه IARC تعداد زيادي موارد لوسمي ميلوبلاستيك و اريتروبلاستيك مرتبط با بنزن در مقالات گوناگون گزارش كرده اند و موارد پراكنده لوسمي ميلوئيد و بيماريهاي ديگر مشاهده شده است. تماس كارگران در معرض تماس با بنزن، رابطه معني دار آماري را بين لوسمي حاد و بنزن به اثبات رسانده است. در يك بررسي 6 ساله از 44 مورد بنزن كاهش رده هاي گلبولي خون (پانسيتوپني)، 6 مورد (14%) تبديل به لوسمي شده است. در يك بررسي ديگر از 66 مورد تحت تعقيب 11 مورد و از 135 مورد 13 مورد لوسمي ديده شده است (9). ساير هيدروكربنهاي سمّي و خطرناك شامل پلي كلرپنتيدهيدروكربن(Poly Chlorinated Biphenyl : PCB) دي اكسينهاPoly Chlorinated Dibenzodioxin : PCDD)) ، فورينها (Ploy chlorinated dibenzofuran: PCDF) و هيدروكربنهاي چند هسته آروماتيكها (PAJ) ميباشد كه PCB ها با نام اسكارل در ترانسفورماتورها مصرف دارد و ديوكسين و فورين از سوزاندن زباله هاي شهري وارد هوا ميشود. دي اكسيد گوگرد
دي اكسيد گوگرد كه عمدتا از مصرف سوختهاي فسيلي وارد جوّ ميشود در بسياري از شهرهاي بزرگ عمده ترين آلاينده به حساب ميآيد. مسئوليت حوادث ناگوار آلودگي هوا در شهرهاي ميوز ـ بلژيك، دونورا ـ لندن و غيره به علّت غلظت بالاي دي اكسيد گوگرد همراه با ذرّات معلق بوده است. دي اكسيد گوگرد، گازي است بيرنگ كه بر روي سطوح بسياري از مواد جامد و ذرات هوا واكنش انجام ميدهد. در آب و نيز قطرات باران حل ميشود و به تري اكسيد گوگرد و نهايتا اسيد سولفوريك تبديل ميگردد. اثرات بهداشتي
مدت 10 دقيقه در غلظتهـاي 1 تا 5 پي پي ام در بعضـي از افراد آسمـي علائـم مشخـص تنگ نفس (Dyspnea) بروز ميكند كه به معالجه برونكوديلاتاسيون (Bronchodilatation) نياز خواهد داشت. با غلظت 1 تا 5/0 پي پي ام در 10 دقيقه فرد دچار خِس خِس و اشكال در تنفس ميشود. در غلظت 25/0 تا 5/0 پي پي ام در مدت 60 دقيقه تغييرات معني دار آماري در FVC يا S Raw ديده ميشود. در غلظت 3/0 پي پي ام در 120 دقيقه علائم ريوي مشاهده نگرديد (4). در مطالعات انجام شده در هلند چنين نتيجه گيري شده است كه عملكرد كمتر ريه در مناطق شهري در مقايسه با مناطق روستايي ميتواند به علت اثرات دراز مدت تماس با آلودگيهاي شهري باشد (11). در يك مطالعه ديگر كه در سوئد انجام شده است عكس العملهاي دلهره و كج خلقي در مناطق شهري آلوده يك پديده معمولي است (12). مطالعاتي كه در دانشگاه اريزونا انجام شده در بررسي خون ميزان DNA بوسيله SO2 كاهش يافته و در كروموزومها تغييراتي بوجود آمده است. همچنين ديده شده است كه لنفوسيتها از بين ميروند و مقاومت بدن در برابر بيماريهاي عفوني كاهش مييابد (13). دي اكسيد گوگرد همراه با ذرّات معلّق اثر تشديدكنندگي دارد زيرا با ميزان حلاليتي كه دي اكسيد گوگرد با آب و در نتيجه مايعات مخاط حلق و حنجره دارد اثر آن بيشتر بر دستگاه فوقاني تنفسي است ولي در حضور ذرات به خصوص حدود 180 ميكروگرم در متر مكعب ذره به علت جذب سطحي و يا واكنشهايي كه با ذرات ميدهد تا اعماق ريه نفوذ مينمايد و ضايعات ريوي و ساير اثرات مورد اشاره را تشديد مينمايد. بطور كلي بررسيهاي WHO براي تعيين آستانه اثر نشان داده است كه با 1000 ميكروگرم در مدت 10 دقيقه اولين اثر ظاهر ميشود و با توجه به ضريب ايمني بيش از 500 ميكروگرم، تماس در مدت 10 دقيقه توصيه نشده است (3). ذرات معلّق
به هر نوع ماده پراكنده اعم از جامد يا مايع كه از يك مولكول بزرگتر و از 500 ميكرون كوچكتر باشد، ذرّه گفته ميشود. براي ذرات با توجه به نوع و منشاء آن نامهاي مختلف مثل دود، دوده، مسيت فيوم و غيره داده شده است. مجموع ذرات را TSP و ذرات كوچكتر از 10 ميكرون را 10 PM و كوچكتر از 5/2 ميكرون را 5/2 PM10 ميگويند. با توجه به اينكه ذرات كوچكتر از 10 ميكرون به قسمتهاي تحتاني ريه وارد ميشوند و عمده ذرات راسب در الوئولها يا آنها كه از جدار ريه عبور كرده وارد جريان خون ميشوند كوچكتر از 5/2 ميكرون هستند، از نظر بهداشتي اين دو گروه از ذرات داراي اهميت خاصي ميباشند. اثرات ذرات
در مورد اثرات ذرّات بررسيهاي زيادي انجام گرفته است در يك بررسي اپيدميولوژي كه توسط وينكشين و همكاران در شهرهاي بافلوواريه از ايالت نيويورك آمريكا صورت گرفته ميانگين دو ساله ذرات معلّق در چهار سطح آلودگي به شرح زير : سطح 1 كمتر از 80، سطح 2 بين 80 تا 100، سطح 3 از 100 تا 135 و سطح 4 بيش از 135 ميكروگرم در متر مكعب بررسي شده است. هر يك از اين مناطق آلوده به پنج كلاس اقتصادي اجتماعي تقسيم شدند. ميزان مرگ و مير به سبب تمام علل كشنده مثل بيماريهاي تنفسي و سرطان معده با افزايش غلظت ذرات افزايش يافته و نتيجه مستقل از وضعيت اقتصادي جامعه تحت مطالعه بوده است. در يك مطالعه ديگر دوكلاس و والر در سال 1946 بچه هاي تازه متولد شده را تا سن 15 سالگي مورد مطالعه قرار دادند و نشان دادند كه غلظتهاي حدود 130 ميكروگرم در متر مكعب ذرّات با عفونت در دستگاه تحتاني تنفسي رابطه دارد ولان و همكاران نيز مطالعه مشابهي را در انگليس انجام دادند و به اين نتيجه رسيدند كه عفونت دستگاه هاي فوقاني و تحتاني ريه هر دو با افزايش غلظت آلودگي هوا با ذرات معلق و SO2 رابطه معني داري دارند (13). در 5 شهر آمريكا رابطه مرگ و مير با ذرات PM10 را به شرح جدول 6 بدست آورده اند. همانطور كه مشاهده ميشود مرگ در هر 100 هزار نفر در شهر لوس آنجلس كه بالاترين غلظت ذرات 10 PM را دارد از ساير شهرها بيشتر است و بطور كلي 35 ميكروگرم ذرات كوچكتر از 10 ميكرون در متر مكعب عامل 55 مورد مرگ در هر صد هزار نفر بوده است (14). جدول 6ـ رابطه مرگ و مير به علت ذرات در 5 شهر آلوده آمريكا
طبق بررسيهاي سازمان جهاني بهداشت هر 10 ميكروگرم افزايش ذرات معلق باعث 3-1 درصد اضافه مرگ و ميرها خواهد شد. حال با توجه به اين امر وضعيت آلودگي هوا به ذرات معلق در شهر تهران در 5 ايستگاه مختلف بطور متوسط 96 ميكروگرم در متر مكعب ذرات زير 10 ميكرون ميباشد يعني اگر بطور متوسط براي هر 10 ميكروگرم اضافه غلظت 2 نفر به تعداد مرگ و مير اضافه شود ما در تهران براي هر صد هزار نفر 63 مورد مرگ و مير و براي 8 ميليون نفر جمعيت فعلي تهران حدود 5000 مورد فوت در اثر ذرات معلق هوا وجود دارد. بسياري از مطالعات نشان داده است كه وقتي غلظت ذرات معلق 10 ميكرون و كمتر از 20 ميكروگرم در متر مكعب تجاوز ميكند افزايش مرگ و مير، معني دار ميشود (15). آلودگي هوا و سرطان
۳اكسيدهاي ازت NOx
از بين 7 اكسيد مختلف ازت، آنچه در آلودگي هوا اهميت دارد NO و NO2 از نظر سلامت انسان و N2O به عنوان گاز گلخانه در گرمايش زمين ميباشند. NO گازيست بي رنگ و بي بو در حاليكه NO2 گازيست قرمز متمايل به نارنجي نزديك به قهوه اي داراي نقطه جوش 2/21 درجه سلسيوس و فشار جزئي كم كه آن را در حالت گازي نگه ميدارد. اين گاز خورنده اكسيدان قوي و از نظر فيزيولوژيكي محرك مجاري تنفسي و سمي است، سميت آن چندين برابر NO ميباشد. NOx ابتدا به صورت NO در جريان احتراق از تركيب ازت و اكسيژن هوا در درجه حرارت بالا و بخصوص در موتورهاي احتراق داخلي تشكيل ميگردد و پس از ورود به هوا به سرعت تبديل به NO2 ميشود. اثرات
افزايش مت هموگلوبين ـ ميزان مت هموگلوبين در خون بطور طبيعي بين صفر تا 8 درصد هموگلوبين است وقتي در اثر تماس در محيط آلوده غلظت آن در خون به 10 تا 15 درصد هموگلوبين برسد (اين غلظت در هواي آزاد بدست نميآيد) علائمي مانند تنگ نفس كوششي (exertional dyspnea) كه به نارسايي اكسيژن و يا هيپوكسي با افزايش مت هموگلوبين منجر ميشود (1500-1200 پي پي ام، NO2). البته غلظت بالاتر كه منجر به سيانوز و مرگ در حيوانات بوده، مشاهده شده است. بازدارندگي فعاليت آنزيم
غلظت 20 پي پي ام NO باعث توقف فعاليت هيدروژناز باكتري پروتئوس ولگاريس شده است. اثرات مجاري تنفسي
تغييرات در فعاليت ريه ها ـ تماس با غلظت تا 50 پي پي ام دركوتاه مدت يا غلظتهاي كم (8/0 PPM) در مدت طولاني تر با افزايش تعداد تنفس و كاهش ظرفيت ريه ها همراه بوده است. اثرات عمومي پاتولوژيك
مطالعه روي حيوانات نشان داده است كه تغييرات پاتولوژيكي مشابه در اكثر حيوانات مورد بررسي بوجود ميآيد. عكس العملهاي التهابي با هجوم ماكروفاژها ـ دژنراسيون سلولهاي اپيتليال، ادم ريه ها كه اين تغييرات در خرگوشهايي كه با غلظت 100 پي پي ام مدت 24 ساعت تماس داشته اند مشاهده شده است ساير عوارض شامل تغييرات سلولي ـ هيپرپلازي و جراحات آمفيزمي با غلظتهاي 5/0 تا 25 پي پي ام ازجمله اثرات پاتولوژيكي هستند. اثرات سيستميك شامل تغييرات بافتهاي كليه و كبد و قلب پس از 2 ساعت تماس با غلظت 15 PPM، كاهش وزن، كاهش مصونيت در برابر بيماريهاي عفوني و حساسيت در برابر باكتريها و احتمالا عفونتهاي ويروسي نيز از عوارض آلودگي هوا به دي اكسيد ازت ميباشد. بطور خلاصه اثرات حاد كوتاه مدت (يك ساعته) با غلظتهاي كم در حيوانات ديده نشده است. مطالعات اپيدميولوژي
از سال 1970 به بعد مطالعاتي در هلند، انگليس و آمريكا انجام شده است. بطور كلي مطالعاتي در هواي آزاد انجام گرفته است ولي داده هاي به دست آمده حتي كافي براي تهيه يك راهنماي استاندارد نبوده است. مهمترين مطالعه در ايالات متحده روي دانش آموزان 10-6 ساله بوده است كه در 6 شهر انجام گرفته و چنين نتيجه گيري شده كه كودكاني كه در منزل آنها براي پخت و پز از گاز استفاده ميشود بيشتر در معرض بيماريهاي ريوي ميباشند. چهار سال بعد مطالعه مشابهي در همين مدارس ولي با كودكان ديگر انجام گرفت كه نشان داد رابطه بين پخت و پز با گاز و بيماريهاي ريوي بچه ها ضعيف تر است و وقتي اثر ساير عوامل مداخله كننده در ايجاد بيماري را حذف كردند رابطه از نظر آماري معني دار نبود. مطالعه بزرگسالان هم رابطه بين پخت و پز با گاز و بيماريهاي ريوي را نشان نداد. در مجموع، از مطالعات اپيدميولوژي چنين نتيجه گرفته شده است كه استفاده از گاز در منازل اثر مختصري روي كودكان دارد و اين اثر پس از رشد بيشتر از بين ميرود (7). چرخه اوزن و اسماگ فوتو شيميايي
اثر غير مستقيم اكسيدهاي ازت را ميتوان توليد تركيبات فوتوشيميايي اوزن و اسماگ دانست : NO+O اشعه ماوراء بنفش NO2 و O + O2 ---------- O3 و اين اوزن علاوه بر اثرات بهداشتي كه دارد در حضور راديكالهاي OH و هيدروكربورها وارد يك سري واكنشهاي زنجيره اي ميشود كه حاصل آن توليد آلاينده جديدي بنام پراكسي استيل نيترات (PAN) ميباشد. منبع
منبع توليد NOx همانطور كه اشاره شد عمدتا با تركيب ازت و اكسيژن هوا در شرايط دماي بالا (حدود 1700 درجه فارنهايت) انجام ميگيرد. در شهرها مهمترين منبع انتشار آن حمل و نقل شهري است و در صنايع عمدتا نيروگاه ها، اعم از نفت سوز يا گازسوز و صنايعي كه به نحوي با تركيبات ازت سروكار دارند مثل توليد اسيد نيتريك ميباشد. علاوه بر منابع انسان ساخت اكسيدهاي ازت توسط باكتريها، آتش فشانها، رعد و برق نيز توليد ميگردد. روند تغييرات دي اكسيد ازت در تهران و در سال 1375 بين 2/10 تا 4/86 پي پي بي بوده است (7). اوزن و ساير اكسيدانهاي فوتوشيميايي
اوزن يك اكسيدان بسيار قوي است كه به عنوان آلودگي ثانويه تحت تاثير اشعه خورشيد بر دي اكسيد ازت و توليد اكسيژن اتمي راديكال در هوا بوجود ميآيد. اين اوزن كه آنرا اوزن ترپوسفر مينامند حداكثر غلظت 24 ساعته آن بطور طبيعي 06/0 پي پي ام است كه در فراز اقيانوس اطلس و در ارتفاع 3000 متري اندازه گيري شده است. در بعضي شهرهاي اروپايي غلظت يك ساعته بالاتر از 18/0 پي پي ام بوده است. غلظت اوزن در شهر تهران بسيار متغير وابسته به اشعه خورشيد و غلظت 2NO ميباشد. حداكثر 4/21 پي پي بي در مهر ماه 7/1 پي پي بي در آبان ماه و بطور متوسط حدود 4 پي پي بي گزارش شده است. اين اوزن به غير از اوزن استراتوسفر است كه جاذب اشعه ماوراء بنفش خورشيد بوده و در واقع محافظ زندگي در كره زمين ميباشد. راه ورود اوزن به بدن عمدتا از طريق تنفس است و به غير از اين انتظار برداشت به وسيله انسان نميشود. بطور كلي طبق نظر ميلر (Miller) برداشت اوزن به شرح زير است : 1) اوزن ميتواند در هر قسمت از بافت ريه نفوذ كند كه خود، بستگي به غلظت اوليه آن دارد 2) حداكثر دوز در سطوح بافت در منطقه بين برونشيول و آلوئولها ميباشد 3) جزء مختصري از اوزن وارد خون ميشود 4) افزايش كمّي در مقدار برداشت روي ناي و نايژه ها (تراكئوبرونشيال) اثر كمي دارد ولي اثر محسوسي روي قسمت اصلي ريه دارد (3). اثرات بهداشتي
همانطور كه قبلا اشاره شده است اوزن يك اكسيدان بسيار قوي است و بنابراين ميتواند روي هر ماده بيولوژيكي اثر داشته باشد. بطور كلي اوزن اثر خود را با دو مكانيسم وارد مينمايد : الف) اكسيداسيون گروه سولفيدريل، امينواسيدها، آنزيمها، كوانزيمها، پروتئينها و پپتيدها ب) اكسيداسيون اسيدهاي چرب (Polyunsaturate) به پراكسيدهاي اسيد چرب غشاءها هم از پروتئين و هم چربي تشكيل شده اند و به همين دليل هدف مناسبي براي حمله اوزن ميباشند. علاوه بر آزمايشهاي انجام شده روي حيوانات، مطالعات انجام شده روي تعداد زيادي انسان عوارض و نارساييهاي مشخص ريوي به علت در معرض اوزن بودن مشاهده شده است. در بسياري از مطالعات، انسان بين 1 تا 3 ساعت در معرض غلظتهاي بين 200 تا 2000 ميكروگرم در متر مكعب اوزن قرار گرفته است (3). مطالعات ميداني اپيدميولوژي روي بچه ها كاهش عملكرد ريه ها را در غلظتهاي 200 ميكروگرم در متر مكعب و كمتر نشان داده است. ساير بررسيها تغييرات عمل كرد ريه و حالتهاي آسمي را در تماس با غلظتهاي 160 تا 340 ميكروگرم در متر مكعب نشان داده است. اين تغييرات با حرارت و وجود ساير آلاينده ها تشديد ميشده است. ساير علائم عمده در بچه ها شامل سرفه، سردرد با غلظتهاي 160 تا 300 ميكروگرم درمتر مكعب رابطه داشته است. تنفس اوزن بدون ساير اكسيدانها نيز باعث بروز ناراحتيهاي ريوي حتي در غلظتهاي پايين بوده است. بعلاوه خستگي زودرس و كاهش ركوردهاي ورزشي در مناطق با اوزن بالا (لوس آنجلس) گزارش شده است. مطالعات زيادي روي حيواناتي كه از چند ساعت تا چند روز با اوزن تماس داده شده بودند انجام شد و مشخص گرديد كه كمترين اثر با غلظتهاي بين 400-160 ميكروگرم در متر مكعب (2/0-08/0 پي پي ام) بروز نموده است. اين اثرات شامل عفونتهاي باكتريايي ريه ـ افزايش مصرف اكسيژن سيتوكنوزيايي در موشهاي داراي كمبود ويتامين E، تغييرات مرفولوژيك ريه و افزايش كلاژنها بوده است. تركيب آلي فرار (Volatile Organic Compounds) (VOC
۲نمونه برداري و اندازه گيري آلودگي هوا
نمونه برداري آلودگي هوا هم از منابع و هم هواي آزاد صورت ميگيرد و براي اين كار روش استاندارد وجود دارد كه در صورت نياز توصيه ميشود به كتابهاي Standard Method, ASTM و كتابهاي Text آلودگي هوا مراجعه شود. براي آناليز شيميايي نيز روشهاي الكترونيك، نورسنجي و كاملا اتوماتيك و دقيق و همچنين روشهاي ساده دستي كه مورد تاييد ASTM ميباشد مورد استفاده قرار ميگيرد. جدول 2 ـ ضرايب انتشار براي اتومبيل و كاميون
اثرات آلودگي هوا
مقدمه
اثرات مضرّ آلودگي هوا بر سلامت انسان، حيوان و گياهان و همچنين تخريب مواد و آثار فرهنگي موضوع بررسي و مطالعات زيادي بوده است. طي چند دهة اخير مساله بارانهاي اسيدي لايه اوزن و گرمايش زمين و پيامدهاي آن بر اكوسيستم و در نهايت انسان، نيز مورد مطالعه و بحث دانشمندان قرار گرفته است. به قول A.V. Kneese (4) در خصوص آلودگي هوا، تقريبا در همان وضعي هستيم كه ماهيها در آب آلوده، از آنجا كه عوامل زيادي در ارتباط بين آلودگي هوا و سلامت انسان موثرند اثبات اثرات آلودگي هوا بر سلامت انسان مشكل خواهد بود. با اين حال اطلاعات زيادي وجود دارد كه ميتوان به آنها استناد كرد. مطالعات اپيدميولوژي در جريان حوادث ناگوار لندن، دونورا و غيره، مطالعات انجام شده در محيطهاي كار و مطالعات روي حيوانات آزمايشگاهي بسياري از اثرات نامساعد آلودگي هوا بر سلامت انسان را به خوبي نشان داده است. البته در اين موارد عمدتا غلظتهاي غير معمول آلودگي مطرح بوده اند. در سالهاي اخير نيز مطالعاتي در بعضي از شهرهاي بزرگ و آلوده انجام گرفته و به روابطي بين غلظت آلودگي به خصوص در مورد ذرات معلّق و ميزان مرگ و مير دست يافته اند كه در ادامه به آنها اشاره خواهد شد. مونوكسيد كربن و اثرات آن
مونوكسيد كربن با فرمول CO وزن مولكولي 01/28 نقطه ذوب 207 درجه سانتيگراد و نقطه جوش 192 درجه سانتيگراد، گازي اسـت بـي رنگ و بـي بـو كه حاصل احتراق ناقص زغال و سوختهـــاي فسيلي است. حد طبيعي آن در هوا 01/0 تا 2/0 قسمت در ميليون (حجمي) است. در مناطق شهري معمولا زير 17 قسمت در ميليون است ولي در شهر تهران در ساعات ترافيك و بعضي مناطق براي كوتاه مدت تا 50 PPM و حتي بيشتر هم گزارش شده است. در محيطهاي بسته و كارگاه ها غالبا از 100 پي پي ام هم تجاوز مينمايد. مونوكسيد كربن چهار نوع اثر مهم بر اعمال فيزيولوژيكي انسان دارد : 1) اثرات قلب و عروق 2) رفتارهاي عصبي 3) اثرFibrinolysis 4) اثر بر جنين هيپوكسي كه بوسيله مونوكسيد كربن ايجاد ميشود منجر به نارسايي در اعمال حسي و عضلات مثل مغز، قلب، جدار داخلي عروق خوني و پلاكتها ميشود. با توجه به اينكه ميل تركيبي مونوكسيد كربن با هموگلوبين خون حدود 220 برابر بيشتر از اكسيژن است، در محيطهاي آلوده كربوكسي هموگلوبين خون به سرعت افزايش مييابد. در جوانان با رسيدن كربوكسي هموگلوبين خون به 5% ظرفيت اكسيژن گيري بدن پايين آمده و اثرات آن روي قلب به وضوح نشان داده شده است. در جدول 3 و 4 اثر روي سلامت انسان كه در اثر تماس با غلظتهاي مختلف CO و افزايش كربوكسي هموگلوبين بوجود ميآيد، مشاهده ميشود. جدول 3 ـ اثرات بهداشتي مونوكسيد كربن
در مورد رابطه بين غلظت مونوكسيد كربن هوا و كربوكسي هموگلوبين خون مدلهاي زيادي ارائه شده است. رابطه Haldane غلظت كربوكسي هموگلوبين خون را با غلظت CO در هوا نشان ميدهد (5) : COHb و O2Hbغلظتهــاي اكسي هموگلوبين و كربوكسي هموگلوبين هستنـدكه معمولا به صورت جدول 4 ـ اثرات افزايش كربوكسي هموگلوبين خون
درصد نسبت به اشباع بيان ميشوند و M عدد ثابت، معمولا برابر 210 ميباشد كه نشان ميدهد ميل تركيبي CO حدود 210 برابر 2O است و PCO و 2PO فشار جزئي يا غلظت CO و2O در هوا ميباشند مثلا اگر غلظت CO در هوا به 100 پي پي ام برسد نسبت COHb به Hb2O معادل 1/0 يا 10 درصد خواهد رسيد. در فرمول تغيير يافته Chovin كه به صورت درصد داده شده است : COHb = 0/096C – 0/28 كه اگر ميانگين غلظت چهار ساعته CO برابر 100 پي پي ام باشد، كربوكسي هموگلوبين خون به 32/9 خواهد رسيد كه نزديك به عدد قبلي است. در مدلهاي فوق زمان تماس 8 ساعت در نظر گرفته شده است. ضمنا Peterson و Stewart مطالعه اي روي تعداد جوان داوطلب با غلظتهاي متفاوت CO (> 1، 25، 50، 100، 500 و 1000 پي پي ام) براي مدت زماني از 30 دقيقه تا 24 ساعت (كمتر از زمان لازم براي رسيدن به تعادل) انجام دادند و COHb خون افراد را مرتبا اندازه گيري نمودند و درنتيجه به فرمول زير رسيدند : Log%COHb = 0/85753 LogC + 0/62995 Logt – 2/29519 كه در آن CO برحسب پي پي ام و t مدت تماس بر حسب دقيقه ميباشد. همانطور كه در اين معادله ملاحظه ميشود زمان تماس به عنوان عامل موثر در جذب CO و تشكيل كربوكسي هموگلوبين مورد توجه قرار گرفته است (5). اكسيدهاي ازت NOx
۱ آلودگي هوا و اثرات آن دكتر منصور غياث الدّين دانشگاه علوم پزشكي تهران اهداف درس
واژه هاي كليدي
آلودگي، هوا، سوختهاي فسيلي، صنعت، بيماري مقدمه
از زمان برپايي آتش، آلودگي هوا با انسان بوده است ولي در دورانهاي مختلف به جنبه هاي متفاوتي از آلودگي اهميت داده شده است. در مقياس كوچك آلودگيهاي محلي كه اثراتي از مزاحمتهاي ساده تا بيماريهاي خطرناك و ديرعلاج را باعث ميشوند مورد توجه ميباشند و در حد جهاني مسائلي مثل تخريب لايه اوزن، بارانهاي اسيدي و گرمايش زمين مورد توجه و بحث است. منشاء آلودگيهاي هوا در اوايل انقلاب صنعتي عمدتا صنايع و سوخت زغال سنگ بوده است و در قرن بيستم و بيست و يكم مسئوليت آلودگي هوا در شهرها با حمل و نقل درون شهري ميباشد. سوختهاي فسيلي در حمل و نقل صنعت از يك طرف و فرآيندهاي صنعتي با مصرف مواد خام و محصولات توليدي از طرف ديگر از عوامل عمده آلودگيهاي دست ساز ميباشند. در اين گفتار مختصري از تاريخچه حوادث مهم آلودگي هوا، طبقه بندي، اثرات و استانداردهاي آلاينده هاي مهم هوا مورد بحث قرار خواهند گرفت. تاريخچه و حوادث تاريخي آلودگي هوا
در قرن 61 ميلادي فيلسوف رومي به نام سِنِكا (Seneca) در گزارشي از وضعيت رم ميگويد : "وقتي من از هواي سنگين رم و بوهاي بد دودكشها كه ميچرخيدند و بخارات بيماري زا و دوده را به هوا ميريختند خارج شدم احساس تغيير در حالت خود نمودم" (1) وقتي كه آلودگي هوا در كاخ تاتبري (Tutbury Castle) در ناكينگهام براي الينور همسر هِنري دوّم غيرقابل تحمّل بود، تغيير مكان داد. 160 سال بعد سوخت زغال سنگ در لندن ممنوع شد بطوري كه در سال 1300 ميلادي ادوارد اوّل فرماني صادر كرد كه در آن گفته شده است : "تمام كساني كه صداي مرا ميشنوند آگاه باشند كه اگر به علت سوزاندن زغال مقصر شناخته شوند سر خود را از دست خواهند داد" در سال 1661 جان اِوِّلين (John Evelyn) در بروشوري با عنوان فومي فوجيوم (Famifugium) كه در سال 1772 منتشر شد راه حلهايي را براي كاهش آلودگيهاي هوا پيشنهاد كرد كه بسياري از آنها هنوز كاربرد دارند (2). مسائل و مشكلات آلودگي در دورانهاي انقلاب صنعتي، شروع قرن بيستم تا 1925 و از 1925 به بعد متفاوت بوده است. در دوره بعد از 1925 جهان شاهد چند حادثه مهم آلودگي هوا بوده است كه جهت مثال و براي بيشتر روشن شدن موضوع به نمونه هايي از آن اشاره ميشود. 1) حادثه درّه ميوز بلژيك
در روز اول دسامبر 1930 به علّت وجود وارونگي هوا و تراكم آلاينده هاي خروجي از صنايع، اسيد سولفوريك، شيشه سازي و تهيه روي، 60 نفر انسان و تعداد زيادي گاو و گوسفند تلف شدند. البته حالت وارونگي حدود 5 روز طول كشيده و بيشتر مرگ و ميرها در روزهاي چهارم و پنجم دسامبر گزارش شده است. غلظت SO2 هوا طي روزهاي فوق، تا 38 قسمت در ميليون بوده است. 2) دونورا پنسيلوانيا ـ آمريكا
از 31 اكتبر 1948 حالت پايدار برفراز شهر دونورا مستقر گرديد و تراكم آلاينده ها كه عمدتا از صنايع فولاد ناشي ميشوند باعث بيماري 6000 نفر از جمعيت 12 هزار نفري شهر شد كه تعدادي هم بستري شدند. مرگ و ميرها در اين حادثه مشخص نشده است. 3) لندن
مه ـ دود (اسماگ) 5 تا 9 دسامبر 1952 لندن از معروفترين حوادث ناگوار آلودگي هوا است كه طي آن روزها حدود 4000 نفر اضافه مرگ و مير به علّت آلودگي هوا گزارش شده است. در اين حادثه نيز كه تراكم ذرات و انيدريد سولفورو به علت پديده وارونگي هوا افزايش يافته بود، مسئول مرگ و ميرها شناخته شده است. در كليه موارد فوق و ساير حوادث مشابه بيشتر قربانيان افراد مُسن، بيماران ريوي و اطفال خردسال بوده اند. شرح بيشتر در مورد اين حوادث را ميتوانيد در اكثر كتابهاي آلودگي هوا، ازجمله كتاب آلودگي هوا، ترجمه دكتر غياث الدين، انتشارات دانشگاه تهران مطالعه فرماييد. اين حوادث و حوادث مشابه در نيويورك، لوس آنجلس، پوزاريكاي مكزيك و غيره منجر به وضع قوانين، مقررات و استانداردهايي شد كه از آن زمان تا به حال چندين بار تجديد نظر شده است و در پايان اين مبحث استانداردهاي منتشره در سال 1998 سازمان جهاني بهداشت درج خواهد شد. سابقه قانونگذاري در ايران از سه دهه تجاوز نميكند. ولي آخرين قانون در سال 1374 به تصويب مجلس شوراي اسلامي رسيد كه آيين نامه اجرايي آن پس از 5 سال در شهريور 1379 به تصويب هيئت وزيران رسيد و ابلاغ گرديد. طبقه بندي آلاينده هاي هوا
آلاينده هاي هوا را به چند طريق تقسيم كرده اند كه از آن جمله ميتوان به تقسيم از نظر منشاء آلودگي كه اوّليه و ثانويه ميباشد و تقسيم از نظر اثرات فيزيولوژيكي نام برد. از نظر منشاء
آلاينده هاي اوّليه آنهايي هستند كه به همان شكل و تركيبي كه از منبع توليد خارج شده اند در هوا وجود دارند و آلاينده هاي ثانويه معمولا از تركيب آلاينده هاي اوّليه تحت تاثير اشعه خورشيد توليد ميشوند. اوّليه مانند SO2 ، CO ، HC و ثانويه مثل اسماگ فوتوشيميايي، اوزن و قسمت عمده NO2 . از نظر اثرات فيزيولوژيكي
به 5 گروه عمده تقسيم ميشوند كه عبارتند از : 1) خفه كننده ها شامل خفه كننده هاي ساده مانند CO2، متان و ساير گازهاي خنثي كه با رقيق كردن اكسيژن محيط (محيطهاي بسته) باعث خفگي ميشوند و خفه كننده هاي تركيبي كه به علت تركيب با آنزيمها و ارگانهاي بدن ايجاد خفگي ميكنند مانندCO 2) تحريك كننده ها شامل تحريك كننده هاي مجاري فوقاني تنفسي (SO2) و مجاري تحتاني تنفسي (NO2) ميشوند 3) سموم سيستميك كه با حمله به ارگانها باعث بيماري عضوي از بدن ميگردند مثل تركيبات جيوه، سرب، هيدروكربنهاي آروماتيك 4) تركيبات مخدّر و بيهوش كننده كه روي اعصاب اثر ميگذارند مثل هيدروكربنهاي اليفاتيك كلره 5) مواد سرطانزا ـ بنزاپيرن، بنزن، هيدروكربنهاي عطري چند هسته اي. منابع آلودگي هوا
منابع انتشار آلاينده هاي هوا را به دو گروه ثابت و متحرّك تقسيم كرده اند. گروه ثابت همانطور كه از اسم آنها پيداست شامل صنايع، نيروگاه ها و مراكز تجاري و مسكوني ميشود و منابع متحرّك انواع وسايل نقليه از موتور سيكلت تا هواپيما و كشتي را شامل ميگردد. آلودگي هوا در صنايع هم به علّت مصرف سوخت است و هم نوع فرآيند، در حاليكه در منابع متحرّك عمدتا حاصل احتراق سوخت بوده و به صورت گازهاي آلاينده و يا ذرات، وارد هوا ميشود. مقدار آلودگي توليد شده از منبع را با وزن آلودگي به واحد وزن مواد خام مصرفي يا محصول توليدي بيان ميكنند و به آن ضريب انتشار ميگويند. ضريب انتشار براي آلاينده هاي مهم بعضي منابع بدون وسيله كنترل به شرح جدولهاي شماره 1 و 2 ميباشد. جدول 1 ـ ضريب انتشار مواد نفتي بر حسب كيلوگرم آلودگي براي 1000 ليتر سوخت
= S درصد گوگرد موجود در سوخت در صنايع، علاوه بر آلاينده هاي ناشي از سوخت و مواد خام، توليدات مياني و محصول نهايي هم وارد هوا ميشود (3) مثلا در صنعت آلومينيوم، فلورايد و ذرات هيدروكربن چند هسته اي عطري توليد ميشوند. در صنايع فلزي، سرب وارد هوا ميشود و از زباله سوزها، فلزات سنگين مثل كادميوم و تركيبات خطرناك دي اكسين و فورين منتشر ميشوند. نوع آلاينده و ضرايب انتشار براي صنايع با شناخت و بررسي فرآيند و در نهايت اندازه گيري امكان پذير ميباشد. نمونه برداري و اندازه گيري آلودگي هوا |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
